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嚴重創(chuàng)傷感染、膿毒血癥（sepsis）可引起機體包括體溫升高、體重降低和能量耗損的高（超）代謝反應。其主要致病因素是由細菌內毒素，即脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激體內多種髓系細胞（單核/巨噬細胞）和（或）非髓系細...

既然內毒素可以引起組織因子途徑啟動，那么內毒素究竟誘導哪些細胞表達TF引起血管內凝血呢？根據(jù)TF合成情況，體內細胞可分為三類：①固有性表達TF細胞，如腦部星狀膠質細胞，胎盤滋養(yǎng)層細胞等TF固有性表達極為豐富；其他大部分組織細胞如血管平滑肌細...

由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過程和絕大多數(shù)病理條件下血栓形成，組織因子途徑成為體內凝血過程的啟動環(huán)節(jié)。因此內毒素激活凝血系統(tǒng)的作用，也集中在探討它與組織因子途徑的關系。動物實驗證明，在給予內毒素或大腸桿菌之前，事先給動物使用抗TF單克...

動物實驗證明內毒素注入可引起接觸激活，表現(xiàn)為血漿中FⅫ、PK與HMWK消耗性降低，激肽釋放酶-C1抑制物復合物以及激肽釋放酶-α2-巨球蛋白復合物升高，并且HMWK降低程度與存活時間呈反變。臨床觀察革蘭陰性敗血癥患者血漿中接觸激活的3個因子...

機體對內毒素的致熱耐受現(xiàn)象已有較多研究。發(fā)生耐受機體的單核細胞CD14和CD18表達并無明顯異常，LPS與CD14的親和力也無改變，但產生的內源性致熱原包括IL-1，IFN，TNFα，IL-6明顯減少。進一步研究發(fā)現(xiàn)，耐受機體的單核細胞并非...

一、CD14非依賴性途徑較大劑量的LPS可通過CD14非依賴性途徑啟動內源性致熱原基因的表達，其確切的細胞信息傳導通路目前尚不清楚。根據(jù)Ulevitch提出的多構件受體（multicomponentreceptor）模型，脂質A是LPS分子...

一、發(fā)熱時體溫正負調節(jié)學說內毒素發(fā)熱的體溫調節(jié)機制涉及到中樞神經系統(tǒng)多個部位的共同作用。李楚杰根據(jù)國內外研究積累的豐富資料提出了發(fā)熱體溫正負調節(jié)學說，該學說認為，發(fā)熱時的中樞體溫調節(jié)機制至少應當由兩個部分組成，一是負責正調節(jié)的中樞機制，其神...

內毒素在人類的生活空間廣泛存在，污染內毒素的情況極易發(fā)生，多種感染性疾病的發(fā)熱反應都與細菌內毒素有關。雖然將微量內毒素注入下丘腦可引起發(fā)熱，至今尚無證據(jù)表明內毒素能通過血腦屏障直接作用于體溫調節(jié)中樞。相反，內毒素等能引發(fā)機體發(fā)熱反應的物質，...